Mnogi se ljudi sjećaju da su u nekom trenutku čuli za razliku između pluća pušača i normalnih zdravih pluća. Te se promjene događaju na vizualnoj razini, na staničnoj razini (pod mikroskopom), pa čak i na molekularnoj razini.
Pored ovih strukturnih promjena, postoji nekoliko funkcionalnih razlika između zdravih pluća i pluća pušača, u rasponu od kapaciteta pluća do izmjene kisika. Možda se sjećate plakata koji prikazuju crna pluća ružnog izgleda ljudi koji puše. Događa li se to stvarno? Što dim cigareta zaista čini plućima?
Što su pluća pušača?
Pluća pušača mogu imati crnkastu ili smećkastu boju, smanjeni kapacitet pluća, povećanu elastičnost i sadrže više zaraznih bakterija.
Pušači protiv normalnih zdravih pluća
Da bismo doista shvatili učinak duhanskog dima na pluća, moramo pogledati i anatomiju - kako izgled pluća se mijenja, a fiziologija - kako funkcija pluća pušača razlikuju se od pluća pušača.
Ipak želimo kopati još dublje od toga. Kako izgledaju pluća pušača, počevši od promjena koje možete vidjeti golim okom, sve do genetskih promjena premalih da bi se mogle vidjeti i pod mikroskopom, ali često i zloslutnije? Plakati o kojima smo ranije govorili nisu lagali. Počnimo s onim što biste mogli vidjeti možete li pogledati cijela pluća izložena duhanu.
Izgled pluća
Gornja fotografija iskreno izgleda kako izgledaju pluća doživotnog pušača prilikom vizualnog pregleda golim okom. Važno je navesti da nisu sva crna pluća povezana s duhanskim dimom.
I drugi nadražujući sastojci koji se mogu udahnuti mogu uzrokovati ovu pojavu, poput bolesti crnih pluća koja se ponekad viđa kod rudara ugljena. Ipak, vrlo je lako promatrati pluća gledajući je li osoba pušila tijekom svog života.
Mnogi se ljudi pitaju odakle dolazi crna ili smeđa boja.
Kada udišete dim cigarete, tisuće su sitnih čestica na bazi ugljika koje se udišu.
Naša tijela imaju poseban način suočavanja s tim česticama kako bi ih maknula s puta, ako želite.
Čim udahnete dim cigarete, vaše je tijelo upozoreno na činjenicu da su napale otrovne čestice. Upalne stanice žure na mjesto događaja. O jednoj vrsti bijelih krvnih stanica nazvanoj makrofagi možemo razmišljati kao o "kamionima smeća" našeg imunološkog sustava. Makrofagi u biti "jedu" gadne smeđe-crne čestice u cigaretnom dimu u procesu koji se naziva fagocitoza.
Budući da bi te čestice mogle naštetiti čak i ćelijama kamiona za smeće, zidane su u sitne vezikule i pohranjene kao otrovni otpad. I tamo sjede. Kako se sve više makrofaga koji sadrže ostatke nakupljaju u plućima i limfnim čvorovima u prsima, pluća postaju tamnija.
Možda se pitate nestaje li smeđe i crne boje. Napokon, makrofagi ne žive vječno. Kada makrofag umre, a vezikule otpada od cigareta se puste, mlađi makrofagi pohrle na mjesto događaja i unose čestice. Taj se proces može ponavljati iznova tijekom čovjekova života.
To ne znači da se zacjeljivanje ne događa kad netko prestane pušiti. To radi. Ali promjena boje u plućima može ostati unedogled.
Pluća pušača na staničnoj razini
Stupanjem u veličinu i pažljivijim promatranjem pluća, otkriva se sve veći broj ozljeda povezanih s duhanom. Pod mikroskopom stanice i okolna tkiva postaju vidljivi kao dobro imenovan grad, ali grad opustošen otrovnim oblakom dima koji se spustio na njega. Različite strukture u respiratornom traktu utječu na različite načine.
Cilija
Treplje su sićušni dodaci poput dlake koji oblažu bronhije i manje bronhiole. Posao trepavica je hvatanje stranog materijala koji nađe put u dišnim putovima i vala poput njega i izvlačenja iz pluća u grlo. Tada taj materijal iz grla može progutati i uništiti želučane kiseline.
Nažalost, toksini u cigaretnom dimu, poput akroleina i formaldehida, paraliziraju ove sitne cilije, tako da ne mogu obavljati svoju funkciju. Rezultat toga je da drugi toksini (od toga preko 70 kancerogenih) i zarazni organizmi ostanu u plućima gdje mogu naštetiti i na staničnoj i na molekularnoj razini, promjene koje zauzvrat mogu dovesti do raka i druge bolesti.
Sluz
Upalne stanice koje se privuku na mjesto događaja u dišnim putovima izlučuju sluz kao odgovor na štetne kemikalije u cigaretnom dimu. Ova sluz može ograničiti količinu zraka bogatog kisikom koji dolazi do najmanjih dišnih putova gdje se odvija izmjena plinova. Sluz također može pružiti hranjivo tlo za rast štetnih bakterija.
Airways
Pod mikroskopom se dišni putovi mogu činiti ispruženima poput elastike u starim kratkim hlačama. Ovo smanjenje elastičnosti uzrokovano komponentama duhanskog dima ima i važne funkcionalne posljedice (o kojima će se kasnije raspravljati).
Alveole
Alveole su najmanji dišni putovi i konačno odredište kisika koje udišemo na plućima. Te alveole sadrže elastin i kolagen što im omogućuje da se nadahnuto šire i ispušuju s izdahom. Sveukupno, površina vaših alveola je oko 70 četvornih metara, a ako biste ih položili ravno i postavili kraj do kraja, pokrivali bi teniski teren.
Otrovi u dimu cigareta oštećuju ove sitne strukture na nekoliko načina. Otrovima je lako oštetiti tanke stijenke uzrokujući njihovo pucanje. Dim cigarete također oštećuje alveole koje ostaju netaknute, smanjujući njihovu sposobnost širenja i skupljanja.
Oštećenje alveola samozatajni je problem. Kako se više alveola oštećuje, u alveolama se zadržava više zraka (zrak se ne može izdahnuti) što rezultira širenjem i puknućem više alveola.
Općenito, veliki postotak alveola mora biti oštećen prije nego što se pojave simptomi - hipoksija zbog prisutnosti manje kisika radi razmjene. Problemi s izmjenom kisika između alveola i kapilara raspravljaju se dalje pod funkcijom.
Kapilare
Na staničnoj razini nije oštećeno samo plućno tkivo. Duhanskim dimom oštećuju se i najsitnije krvne žile, kapilare, koje su usko povezane s najmanjim dišnim putovima.
Baš kao što pušenje može uzrokovati oštećenje većih krvnih žila (što na kraju može dovesti do srčanog udara), može uzrokovati ožiljke i zadebljanje stijenki kapilara na plućnim stijenkama kroz koje kisik treba proći da bi se kombinirao s hemoglobinom u crvene krvne stanice koje se prenose iz pluća u ostatak tijela.
Genetika i Epigenetika
Da bismo stvarno razumjeli kako pušenje uzrokuje neke bolesti pluća, poput raka pluća, moramo dublje pogledati stanice unutar molekularne razine. Ovo je razina koju ne možemo izravno vidjeti kroz mikroskop.
U jezgri svake od naših plućnih stanica živi naša DNA - nacrt stanice. Ova DNK sadrži upute za izradu svakog proteina potrebnog za stanicu da raste, funkcionira, popravlja se i govori stanici da je vrijeme da umre kad postane stara ili oštećena.
Možda ste čuli da je niz mutacija u stanici odgovoran za vezu između raka pluća i pušenja, ali mnoge se mutacije obično odvijaju prije nego što stanica postane karcinom.
Obično ih ima tisuće mutacija u jednoj plućnoj stanici izloženoj duhanu.
Neki geni u plućnim stanicama kodiraju proteine koji su odgovorni za rast i diobu stanice. Jedna vrsta gena koja se naziva onkogeni, uzrokuje rast i dijeljenje stanica (čak i kada ne bi trebala). Drugi geni, nazvani geni za supresiju tumora, kodiraju proteine koji popravljaju oštećenu DNA ili uklanjaju oštećene stanice koje se ne mogu popraviti.
Utvrđeno je da nekoliko kancerogenih komponenata u cigaretnom dimu uzrokuje mutacije, ali studije su čak pokazale i načine na koje duhan posebno uzrokuje štetu koja može dovesti do raka. Na primjer, neki kancerogeni duhan uzrokuju mutacije gena p53, gena za supresiju tumora koji kodira proteine koji popravljaju oštećene stanice ili ih eliminiraju tako da se stanica raka ne rodi.
Epigenetika
Napokon, osim genetskih promjena uzrokovanih pušenjem, duhan može uzrokovati i "epigenetske" promjene u plućnim stanicama. Epigenetske promjene ne odnose se na stvarne promjene u DNK stanice, već na način na koji se geni izražavaju.
Prema studiji iz 2017. godine, metilacija DNA (epigenetske promjene) koja se može otkriti u krvi ljudi koji puše povezana je s povećanim rizikom od raka pluća. Za razliku od genetskih promjena u stanicama, epigenetske promjene vjerojatnije će biti reverzibilne s zdrav način života.
Fiziologija
Kao što postoje mnoge promjene koje se strukturno događaju u plućima nekoga tko puši, tako se nekoliko promjena događa i na funkcionalnoj razini.
Testovi plućne funkcije uspoređujući ljude koji puše s onima koji ne puše često pokazuju promjene vrlo rano, čak i kod tinejdžera koji puše, i mnogo prije pojave se bilo kakvi simptomi.
Neki ljudi koji puše osjećaju se uvjereno da ako dišu bez problema, nemaju problema. Ipak, veliki postotak plućnog tkiva obično se prije uništi bilo koji javljaju se simptomi.
Da biste to bolje razumjeli, uzmite u obzir da se ljudi kojima su uklonjena cijela pluća (pneumonektomija), a inače su zdravi, mogu prilagoditi tako da mogu voditi razumno normalan način života. Neki su se popeli i na planine.
Relativni plućni kapacitet
Pušenje može utjecati na mjerenje plućne funkcije na više načina.
Ukupni plućni kapacitet
Ukupni kapacitet pluća (TLC) ili ukupna količina zraka koji možete udahnuti uzimajući najdublji mogući dah smanjuje se pušenjem na nekoliko načina. Pušenje može rezultirati oštećenjem mišića u prsima smanjujući ekspanziju potrebnu za duboki udah.
Isto tako utječe na elastičnost glatkih mišića u dišnim putovima, a u kombinaciji s gubitkom elastičnosti može ograničiti i količinu udisanog zraka.
A na mikroskopskoj razini, kada je prisutno manje alveola (zbog uništavanja cigaretnim dimom) ili zrak ne može doći do alveola (zbog oštećenja dišnih putova i nakupljanja sluzi zbog cigareta), unos daha je također pogođena. Sve ove snage zajedno djeluju na smanjenju kapaciteta pluća.
Ako pušač nastavi razvijati KOPB, njihova TLC će porasti jer će začepljenje dovesti do zaglavljivanja zraka u plućima, a time i ukupne količine pluća. Kako se TLC povećava, dijafragme se izravnavaju i stavljaju u mehanički nedostatak radi učinkovite ventilacije, što dovodi do značajne dispneje.
Prisilni ekspiratorni volumen
Uz kapacitet pluća, pušenje rezultira poteškoćama u izdisaju ugljičnog dioksida koji se prenosi iz kapilara u plućima u alveole. Kao što je gore spomenuto, smanjena elastičnost većih dišnih putova i smanjeni odmak alveola dovodi do zarobljavanja zraka. To rezultira smanjenjem volumena prisilnog izdisaja.
Prestanak pušenja pomaže
Srećom, istraživači su primijetili da je jedna od blagodati odvikavanja od pušenja koja se javlja nakon samo 2 tjedna povećanje plućnog kapaciteta i volumen izdisaja.
Razmjena kisika
Nije to samo sposobnost kisika da uđe i pređe u alveole, ili čak i broj prisutnih zdravih alveola. Kisik koji dospije u te alveole mora proći kroz jednostaničnu sluznicu alveola, a zatim kroz dvostruki stanični sloj kapilara kako bi dosegao hemoglobin u crvenim krvnim stanicama i dostavio se u ostatak tijela.
Difuzni kapacitet
Kao što je gore spomenuto, dim cigarete može utjecati i na alveole i na sluznicu kapilara što otežava prolazak kisika i ugljičnog dioksida između njih dvoje. Ne samo da je na raspolaganju manje površine za razmjenu plina, već je i razmjena ugrožena. Kisik teže prolazi kroz ožiljke zidova alveola i kapilare.
Kapacitet difuzije test je plućne funkcije kojim se mjeri ta sposobnost plina da napravi prijelaz iz alveola u krvotok. Već nekoliko desetljeća znamo da pušenje cigareta može smanjiti difuzni kapacitet.
Ostale fiziološke promjene
Mnogo se više promjena događa u plućima nekoga tko puši, a ovdje spomenute samo dodiruju površinu. Spomenuli smo kako dim cigareta može utjecati na kapilare, ali utječe i na sve krvne žile u tijelu. Oštećenje većih krvnih žila može dovesti do promjena u protoku krvi koje prije svega ugrožavaju isporuku krvi u kapilare u plućima.
I nisu samo arterije. Pušenje cigareta povezano je sa značajno povećanim rizikom od nastanka krvnih ugrušaka u nogama (duboka venska tromboza). Ovi se krvni ugrušci zauzvrat mogu prekinuti i putovati u pluća (plućne embolije) uzrokujući daljnja oštećenja, što rezultira manje zdravim plućnim tkivom (ako osoba preživi).
Iako neke od ovih promjena nisu reverzibilne, nikad nije kasno prestati pušiti kako biste minimalizirali štetu i omogućili svom tijelu da popravi štetu koja se može obnoviti i izliječiti.
Donja linija
Promatrajući sve strukturne i funkcionalne promjene u plućima nekoga tko puši, naglašava se važnost prestanka pušenja, iako nisu zabrinuta samo pluća.
Puno je bolesti uzrokovanih pušenjem, a duhan igra ulogu u gotovo svakom tjelesnom sustavu. Također nije zabrinut samo rak pluća. Pogledajte ovaj popis karcinoma uzrokovanih pušenjem ako i danas osjećate nevoljkost zaustaviti se.
Ako vam ipak treba nekoliko činjenica koje će vas potaknuti da prestanete:
- 30% karcinoma je zbog pušenja
- Sveukupno, jedna od pet smrtnih slučajeva posljedica je pušenja
- Pušenje je odgovorno za 80% karcinoma pluća, vodećeg uzroka smrti od raka i kod muškaraca i kod žena
- Pušenje je odgovorno za 80% smrtnosti od KOPB, četvrti vodeći uzrok smrti u Sjedinjenim Državama
Ali vijesti nisu sve loše:
- Rizik od srčanih bolesti drastično opada unutar godinu dana nakon prestanka
- Rizik od moždanog udara značajno pada dvije do pet godina nakon prestanka
- Rizik od mnogih karcinoma značajno opada pet godina nakon prestanka pušenja
Prestanak pušenja
Srećom, prestanak pušenja u bilo kojem trenutku može zaustaviti daljnja oštećenja pluća i može smanjiti rizik od razvoja bolesti i karcinoma povezanih s tom navikom. Znamo da nije lako. Ipak je moguće. Započnite danas s podukom o prestanku pušenja 101 - razlozi za prestanak pušenja kako bi ovaj pokušaj bio vaš konačni i uspješni pokušaj da iskoristite tu naviku.
Riječ iz vrlo dobrog
Može biti pomalo neodoljivo sagledati velik broj načina na koje pušenje utječe i na strukturu i na funkciju pluća, ali važno je da pušenje ne utječe na pluća samo na jedan način. Čak i da imamo način da zaobiđemo štetu nanesenu, recimo, na alveolama, pušenje bi i dalje bio problem. Ja
Drugim riječima, nema zdrave alternative za prekid. Unatoč ovoj ogromnoj količini štete, naša su tijela nevjerojatno elastična, a popravak započinje samo nekoliko sekundi nakon zadnjeg udara.