Znanstvenici već dugi niz godina pokušavaju utvrditi kako alkohol utječe na mozak u nadi da će razviti lijekove koji će pomoći ljudima koji pokušavaju prestati piti.
Ako naučimo kakve se kemijske promjene događaju u mozgu kao posljedica konzumiranja alkohola, tada je teorija da možemo razviti antagoniste koji će blokirati učinke alkohola, čineći da piće više nije ugodno.
Neki istraživači vjeruju da su pronašli stanični mehanizam u osnovi alkoholnih ponašanja i motivacijskih učinaka te, kad su blokirani, mogu zaustaviti alkoholni učinak na mozak.
Centri za zadovoljstvo mozga
Fokus ovog istraživanja bio je na amigdali, dijelu sklopa u centrima zadovoljstva mozga. Godinama su istraživači znali da alkohol proizvodi velik dio svog opojnog djelovanja olakšavajući jedan određeni neurotransmiter nazvan gama-amino-maslačna kiselina (GABA).
GABA je glavni inhibitorni neurotransmiter mozga i široko je raspodijeljen u mozgu. Neuroni koriste GABA za fino podešavanje signalizacije kroz živčani sustav.
Nekoliko studija o poremećajima uzimanja alkohola pokazalo je da se aktivnost GABA smanjuje u centru zadovoljstva mozga tijekom odvikavanja od alkohola i tijekom dugotrajnog razdoblja apstinencije nakon što osoba prestane piti - u tom vremenskom razdoblju kada je alkoholičar posebno osjetljiv na recidiv.
Istraživači vjeruju da su promjene u aktivnosti GABA u amigdali tijekom početnog postakutnog karencije glavni uzrok recidiva kod ljudi koji se liječe od alkoholizma.
CRF peptid povezan s ovisnošću o alkoholu
Pokušavajući identificirati kako alkohol točno utječe na funkciju GABA receptora, znanstvenici s Istraživačkog instituta Scripps otkrili su da kada su neuroni izloženi alkoholu oslobađaju moždani peptid poznat kao faktor oslobađanja kortikotropina (CRF). Peptid je kratki lanac aminokiseline.
CRF je vrlo čest peptid u mozgu koji je poznat po tome što aktivira simpatički i bihevioralni odgovor amigdale na stresore. Odavno je povezan s reakcijom mozga na stres, anksioznost i depresiju. Razina CRF-a povećava se u mozgu kada se konzumira alkohol.
Učinak alkohola može se blokirati
Međutim, studije su otkrile da se razina CRF-a povećava i kad se životinje povuku iz alkohola, što bi moglo objasniti zašto su alkoholičari osjetljivi na recidiv kada pokušavaju ostati apstinentirani dulje vrijeme.
Studije na životinjama otkrile su da se uklanjanjem CRF receptora genetskim nokautom gubi učinak alkohola i CRF na GABA neurotransmisiju.
U studiji Scripps, profesor neurofarmakologije George Siggins i kolege otkrili su da kada su primijenili antagonist CRF-a, alkohol više nije imao učinka.
"Antagonisti ne samo da su blokirali učinak CRF-a na pojačavanje prijenosa GABA, već su blokirali i učinak alkohola", kaže Siggins. "Odgovor je potpuno nestao - alkohol više nije ništa učinio."
Uključen još jedan receptor?
Siggins vjeruje da bi razvijanje lijekova koji blokiraju učinke CRF-a, a time i alkohola, na centre zadovoljstva mozga, moglo pomoći alkoholičarima koji pokušavaju prestati piti, da izbjegnu recidiv.
Međutim, kasnija studija na V.A. Medicinski centar u Durhamu u Sjevernoj Karolini otkrio je da su CRF i kappa-opioidni receptor (KOR) upleteni u ponašanje povezano sa stresom i ovisnost o drogama.
Istraživači iz Sjeverne Karoline sugeriraju da bi svi potencijalni lijekovi usmjereni na poremećaje u ponašanju i ovisnosti možda trebali uključivati i CRF i KOR sustave.
Alkoholizam kao bolest
